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Identificada una causa de la resistencia al tratamiento del cáncer de colon

Epidermal growth factor receptor (EGFR) signal...

Científicos catalanes señalan una mutación adquirida durante el tratamiento como el mecanismo causante del fracaso terapéutico. Este descubrimiento abre nuevas perspectivas para mejorar la efectividad de los tratamientos, la supervivencia de los pacientes y avanzar en la medicina personalizada del cáncer. Médicos e investigadores del Hospital del Mar y de su instituto de investigación, el IMIM, han liderado un estudio donde se describe un nuevo mecanismo de resistencia farmacológica en cáncer. Este nuevo mecanismo consiste en una mutación en un oncogen llamado EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico) que causa resistencia al tratamiento con el fármaco llamado cetuximab, anticuerpo monoclonal que ataca específicamente el EGFR. En el estudio se demuestra, tanto en modelos de laboratorio como en pacientes con cáncer de colon, que esta mutación aparece en el transcurso de la enfermedad y que, cuando aparece, causa que el fármaco deje de funcionar y el tumor crezca. Este hallazgo beneficiará a un número importante de pacientes pues el cáncer colorrectal es el segundo tumor más frecuente y cetuximab es un fármaco que se utiliza habitualmente para tratar este cáncer.

Una molécula preserva el riñón en buenas condiciones durante los trasplantes

Microscopic photograph of the renal medulla.

Científicos de Salamanca prueban en modelos animales que la cardiotrofina modula la inflamación renal y esperan que esto aumente el número de riñones aptos para trasplantes en un 15%.
Una investigación de científicos de la Universidad de Salamanca y de la empresa Bio-inRen ha empleado con éxito en modelos animales una molécula llamada cardiotrofina para preservar el riñón en buenas condiciones cuando se procede a realizar un trasplante.